2025 年《Molecular Oncology》期刊发表研究：Importin β1 蛋白可介导 ERK5 核转位，抑制该蛋白与 ERK5 激酶抑制剂联用可协同降低癌细胞增殖。

研究团队借助邻近连接技术（PLA）（点击），明确验证了 ERK5 与 Importin β1 的互作关系及调控机制，这一 “双靶联合” 策略结合 FDA 批准药物，为黑色素瘤等癌症治疗开拓全新方向。

💯主要研究内容

 

 

 

（1）未施加刺激时，PLA 阳性信号表明二者存在基础相互作用；

（2）EGF 刺激后，PLA 信号强度显著增强，提示该蛋白互作被激活；

（3）IVM 处理后，PLA 信号完全消失，证实该药物可阻断 ERK5 与 Importin β1 的结合。

PLA 技术优势：

（1）高灵敏度：依托 DNA 扩增与荧光标记技术，可实现低丰度或瞬时性蛋白互作的精准检测；

（2）原位检测：可在细胞内直接可视化蛋白互作事件，完整保留蛋白的亚细胞空间定位信息。

1. 挖掘全新抗癌靶点：Importin β1 的功能明确，为癌症治疗增添新的分子靶点，阻断该蛋白功能可有效抑制 ERK5 的致癌活性。
2. 构建协同治疗新策略：伊维菌素（IVM）为 FDA 批准的抗寄生虫药物，其与现有 ERK5 抑制剂联用，有望形成更安全高效的癌症治疗方案，尤其适用于单一药物耐药患者。
3. 具备突出临床转化潜力：本研究结果为核转运抑制类新型抗癌药物的研发奠定理论基础，同时为后续临床前研究提供重要依据。

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