动脉粥样硬化斑块出现破裂或糜烂，会促使血栓形成，导致缺血性心脏病、脑卒中等多种心脑血管事件发生，这是我国主要疾病负担的常见机制：细胞外脂质颗粒、泡沫细胞和碎片组在动脉壁内膜内不断累积，形成脂质或坏死核心，这个核心被一层富含胶原的基质，以及覆盖着内皮细胞的平滑肌细胞所包裹，被称为纤维帽；一旦斑块发生破裂或糜烂，坏死核心、组织因子、胶原等能致血栓形成的斑块成分就会暴露，进而对血小板激活、聚集和血栓形成起到强力刺激作用。

那动脉粥样斑块是怎样形成的呢？形成之后如何进展？进展路径和哪些因素有关联？如何识别出高危群体？如何确定好干预靶点？如何制定出干预措施？要解答这一系列问题，需要立足生命历程视角（追溯至胚胎时期），从基因分子水平到疾病表型，探索完整的机制全景，进而提供可靠的循证依据。

动脉粥样硬化性心血管疾病的发展轨迹，由多基因因素与环境影响因素相互作用共同塑造。血清标志物有助于深化我们对个体易感性，以及环境因素 “由表及里” 影响疾病发生过程的认知。从已发表的研究成果来看，当前可反映该疾病进展的生化指标，主要涵盖（但不限于）炎症、胰岛素抵抗、肾脏功能、脂质代谢、氧化应激 / 损伤、血管内皮细胞功能、慢性感染、性激素等通路。

在动脉粥样硬化的炎症通路方面，哈佛医学院曾于 2008 年在一篇综述中展开深入探讨，该综述目前已被引用上千次。其核心思路如下（如图所示）：炎性细胞因子参与血管壁炎症反应，刺激内皮粘附分子、蛋白酶及其他介质生成，这些分子可能以可溶性形式进入血液循环，进而诱导白细胞介素 6 产生，最终促使肝脏增加 C 反应蛋白等急性期反应物的合成。此外，血小板与脂肪组织也能产生和动脉粥样硬化相关的炎性介质。

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