慢加急性肝衰竭（ACLF）的发病进程主要由全身性炎症反应及免疫功能紊乱共同驱动，其病理机制复杂且临床预后较差。

 

2026年4月，浙江大学与斯坦福大学，在Hepatology期刊在线发表了题为“Dissecting the liver inflammation ecosystem identifies annexin A1 as a pro-resolving target for liver failure”的研究成果。该研究综合运用单细胞RNA测序、空间转录组测序、bulk RNA测序及生物信息学分析技术，系统解析了ACLF患者肝脏组织中的免疫细胞构成，并将其与急性肝衰竭、失代偿期肝硬化患者及正常对照人群的肝脏免疫特征进行对比分析。研究发现，ACLF患者肝脏呈现出独特的免疫紊乱表型，其中中性粒细胞（尤其以CCL4+亚群最为显著）数量异常增多，此类细胞可通过招募更多中性粒细胞及炎症表型CD14+S100A9+单核细胞，持续推动炎症反应的失控性进展。与此同时，肝脏常驻Kupffer细胞数量减少，单核细胞异常分化为具有M1型促炎表型的TREM2+巨噬细胞，进一步加剧肝内炎症损伤。此外，淋巴样细胞功能出现明显异常，其中NK细胞数量显著减少，而相对增多的T细胞则表现出细胞毒性减弱及促炎细胞因子分泌能力下降的特征。

 

          

细胞间通讯分析结果显示，ANXA1–FPR1轴作为T细胞与髓系细胞之间的关键相互作用通路，可通过负反馈调节机制抑制炎症反应的过度激活。临床检测发现，ACLF患者血浆及肝脏组织中ANXA1的表达水平显著升高，且其表达量与疾病严重程度呈正相关。在临床前动物模型中，ANXA1衍生肽Ac2–26可有效改善肝脏功能、减轻肝内炎症反应，并促进巨噬细胞从M1型促炎表型向M2型抗炎表型极化。体外实验证实，Ac2–26能够抑制CCL4介导的单核细胞趋化作用及M1型极化过程，而这一效应可被FPR1抑制剂Randialic acid B部分阻断。机制研究表明，Ac2–26可通过激活AMPK信号通路、抑制mTOR信号通路，发挥其抗炎及肝保护作用。综上，该研究构建了ACLF患者肝内免疫微环境的全景图谱，明确了ANXA1作为调控免疫紊乱、改善ACLF临床结局的潜在治疗靶点，为后续ACLF的特异性治疗提供了重要的理论依据与实验基础。

 

慢加急性肝衰竭（ACLF）是一类由基础慢性肝病急性加重引发的危重疾病，其核心特征为多器官功能衰竭，且短期死亡率居高不下。目前临床上缺乏针对ACLF的特异性治疗手段，因此挖掘新的治疗靶点、阐明其发病机制具有重要的临床意义。肝脏作为ACLF最易受累的靶器官，其内部免疫微环境的稳态失衡在疾病发生发展中发挥着核心调控作用。炎症状态下的肝脏可通过向血液循环中释放细菌代谢产物、炎症细胞因子、损伤相关分子模式（DAMPs）及代谢中间产物，诱发全身性炎症反应，进而可能导致肝外多器官功能衰竭。未被有效控制的肝内炎症是ACLF治疗的关键靶点，但截至目前，ACLF患者肝内免疫微环境的具体免疫细胞组成、各细胞亚群的功能特征及其相互作用机制仍未完全明确。

  

        

鉴于ACLF肝内免疫微环境的复杂性，基于数据驱动的多组学研究方法为全面解析疾病分子机制、明确细胞间相互作用及筛选潜在治疗靶点提供了强有力的技术支撑。本研究中，研究团队整合bulk RNA测序、单细胞RNA测序及空间转录组学技术，系统绘制了ACLF患者肝脏独特的免疫景观，深入揭示了ACLF及其他肝脏疾病中免疫功能紊乱的具体特征。多组学数据分析结果表明，ANXA1可作为ACLF治疗的潜在靶点，在临床前模型中通过FPR1依赖的AMPK-mTOR信号通路，调控髓系细胞浸润及巨噬细胞表型极化，从而有效缓解肝内炎症、改善肝脏功能。

        

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