摘要

2026年5月28日，一项发表于《细胞》（Cell）的研究证实，自身免疫反应是部分长新冠患者出现持续性不适症状的重要诱因。该研究由西奈山研究团队主导，明确新冠感染后机体产生的自身抗体可攻击自身组织，进而引发疲劳、认知障碍、躯体疼痛等一系列长新冠典型症状。此项成果不仅揭示了长新冠全新发病机制，也为长新冠分型诊疗、药物选用及公共卫生政策调整提供了关键科学依据。  

一、研究背景

新冠病毒感染后，4%~20% 的感染者会出现长新冠症状，主要表现为长期疲劳、认知障碍、心悸、关节及肌肉疼痛等，部分症状可迁延数月甚至数年，已成为全球公共卫生领域的突出问题。过往研究认为，长新冠的潜在发病机制包含新冠病毒持续留存、疱疹病毒等潜伏病毒再度激活、免疫系统功能紊乱等。其中，免疫失调表现为新冠病毒被清除后，免疫系统无法恢复正常状态，持续诱发慢性炎症，但其具体作用路径尚未完全阐明。 长新冠临床表现具有高度异质性，存在多种症状表型，过往临床治疗缺乏针对性方案，多数疗法疗效参差不齐。同时，长新冠症状与自身免疫性疾病症状存在诸多相似之处，研究团队据此开展试验，探究自身免疫与长新冠之间的因果关联。  

二、研究方法与核心发现

本研究以长新冠患者、新冠康复无症状人群及健康人群为对照，围绕自身抗体展开多维度分析，包含自身抗体靶点鉴定、致病性免疫球蛋白G（IgG）检测、细胞与动物模型验证等多项试验。研究人员采集87名长新冠患者的血液样本，对其中抗体进行分离与纯化，并将纯化后的抗体输注至健康实验小鼠体内开展动物实验。 试验结果显示，长新冠患者体内存在大量靶向中枢神经系统、周围神经及血管组织的自身抗体。将患者来源的IgG转移至健康小鼠后，小鼠出现疼痛、乏力等类长新冠症状，同时伴随表皮内神经纤维损伤、神经元异常活化等病理改变，完整复现了长新冠的核心临床表现。此外，研究发现靶向MED20蛋白的自身抗体可介导抗体依赖性细胞吞噬作用，进一步加重神经与组织损伤，直接证实自身抗体是诱发长新冠躯体与神经症状的重要诱因。  

三、临床治疗指导价值

该研究成果为长新冠的个体化治疗指明方向，现有多种用于自身免疫性疾病的药物与疗法，可针对性应用于存在自身抗体的长新冠亚组患者。

（1）静脉注射免疫球蛋白（IVIG）：该药物常规用于狼疮等自身免疫病治疗，可调节机体免疫功能。对于体内检出自身抗体的长新冠患者，IVIG可有效缓解症状；但对无自身抗体的患者，疗效并不显著，这也解释了过往该疗法疗效不均的现象。

（2）FcRn抑制剂：该类药物能够降低体内抗体水平，可用于改善由致病性自身抗体引发的长新冠症状。

（3）新型候选疗法：研究团队同时将CAR-T细胞疗法、血浆置换疗法纳入后续研究范畴。其中CAR-T细胞疗法可通过基因编辑改造T细胞，靶向清除分泌有害自身抗体的细胞；血浆置换则可直接从血液中移除致病性自身抗体，两类疗法均具备广阔的应用潜力。

本研究确立了自身抗体作为临床分层诊疗的量化指标：长新冠患者若检出特异性自身抗体，可优先选用针对自身免疫病的治疗方案，以此提升治疗有效率。  

四、公共卫生警示   

基于本次研究结论，研究人员针对血液制品安全与献血政策提出重要警示。目前英国已明确禁止长新冠患者参与献血，而美国尚未出台相关限制政策。由于长新冠患者血浆中含有致病性自身抗体，输注后可能对受血者健康造成潜在威胁，研究人员建议美国结合本次研究结论，对现行献血政策进行全面调整，完善相关管控措施，防范血液传播带来的健康风险，筑牢公共卫生安全防线。  五、总结 本研究首次明确了自身免疫与部分长新冠症状之间的因果关系，破解了长新冠部分亚型的发病机制。该成果打通了自身免疫病治疗方案向长新冠临床转化的通路，实现了从发病机制、患者分型到精准用药的完整衔接，有望大幅改善数百万长新冠患者的生存质量。同时，研究也推动了公众对长新冠血液传播风险的认知，为各国献血管理制度优化提供了科学支撑。后续仍需开展大样本临床试验，进一步验证各类免疫疗法的长期安全性与有效性。

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