一、研究概况与背景

慢性疾病是当下全球重要的健康负担，慢性炎症作为共性病理基础，和免疫微环境紊乱联系紧密。2026年6月，牛津大学、剑桥大学联合中南大学等机构的杨洋、崔雪皓、曲春润研究团队，在《Med Research》发表综述《Breaking Boundaries: Chronic Diseases and the Frontiers of Immune Microenvironments》。文章系统解析免疫微环境对慢性疾病的作用机制，梳理靶向治疗策略，为慢性病预防、诊断与治疗提供新思路。 本文第一作者为李国清、万雨轩，研究团队汇聚多所国际知名高校与医疗机构，实现多学科交叉研究。

二、免疫微环境基本构成与功能

免疫微环境是由免疫细胞、细胞因子、细胞外基质、细胞外囊泡组成的动态功能体系，承担着维持机体局部免疫生态平衡的作用。细胞组分包含T细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞等，其中Treg、Breg可抑制过度免疫，避免自身免疫损伤；巨噬细胞分为促炎M1型与修复M2型，其极化状态直接影响疾病走向。 分子层面，IL-6、IL-17等细胞因子形成特异性信号网络，细胞外囊泡可转运免疫抑制分子，干扰T细胞正常功能；细胞外基质依托成分差异，双向调控炎症反应。整体来看，免疫微环境主要通过调控免疫平衡、维持组织稳态、干预病理重塑三大功能，参与机体生理与病理过程，也是慢性病发生发展的关键环节。  

三、免疫微环境影响慢性病的核心机制

炎症失控、代谢重编程、免疫细胞功能失调，是免疫微环境推动慢性疾病进展的三大核心机制。正常炎症可抵御病原、修复组织，一旦失控便会持续损伤机体：阿尔茨海默病中异常蛋白激活小胶质细胞，诱发长期神经炎症；2型糖尿病中炎症与胰岛素抵抗形成恶性循环；动脉粥样硬化也由脂质沉积合并慢性炎症逐步发展而来。 代谢重编程会进一步加剧病变，肿瘤细胞与免疫细胞争夺能量，乳酸堆积造成免疫细胞功能受损，促成肿瘤免疫逃逸。同时，免疫细胞浸润与功能异常在各类慢性病中普遍存在，肾损伤、心血管疾病、肿瘤等均伴随巨噬细胞极化失衡、免疫抑制细胞增多等问题。三大机制相互作用、彼此影响，成为慢性疾病持续进展的核心驱动力。  

四、不同慢性疾病的免疫调控及治疗进展

该综述分类探讨了各类慢性病中免疫微环境的失调特征与临床治疗现状。慢性心血管疾病以持续性炎症为核心，IL-1β、IL-6等促炎因子持续升高，靶向IL-1β单克隆抗体已收获明确临床效果。慢性呼吸系统疾病里，哮喘由Th2型免疫主导，靶向IgE和相关细胞因子的生物制剂可有效控制重症；慢阻肺以CD8⁺T细胞炎症为主，新型免疫药物仍需开展安全性验证。 在代谢性疾病中，肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪肝均存在免疫细胞浸润与炎症紊乱，靶向NLRP3、CCR2/CCR5通路药物及肠道菌群移植等疗法已进入临床试验。此外，幽门螺杆菌扰乱胃部免疫微环境诱发炎症甚至癌变，炎症性肠病依托免疫抑制剂开展治疗；自身免疫病、神经退行性疾病分别在细胞疗法、免疫疫苗领域开展早期探索；肿瘤领域则依靠免疫检查点抑制剂联合细胞治疗，大幅提升实体瘤治疗效果。  

五、现存挑战与研究展望

目前免疫微环境相关研究仍存在多重难题。一是动态异质性突出，免疫微环境会随疾病进程不断改变，不同患者、不同病程阶段差异显著；二是系统交互复杂，免疫系统与神经等多系统深度关联，分子调控网络尚未完全解析；三是实验模型存在局限，传统动物模型无法复刻人体长期慢性病变，类器官等新型模型也仍有技术缺陷。 总体而言，靶向免疫微环境的治疗手段已展现出临床价值，但机制研究与临床转化仍有较大提升空间。该综述系统梳理了领域现有成果，明确了未来研究方向。随着相关机制不断被挖掘、干预策略持续优化，靶向免疫微环境有望突破慢性疾病治疗瓶颈，为全球慢性病防控提供全新方案。

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