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乐备实推荐丨《Diabetes》利拉鲁肽改善胰岛素敏感，独立于减重作用

GLP-1受体激动剂是一种胰高血糖素样肽（GLP-1）类似物，通过外源性摄入这类物质，能够激活GLP-1的受体，进而激活胰岛素的分泌，从而加强身体的血糖控制，除此之外，该类药物还能够延缓胃肠道的排空，从而降低食欲，进一步通过饮食摄入的减少降低血糖，可以说这个药物本身是具有改善和影响新陈代谢作用的。

胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂的代谢作用被体重减轻所混淆，而不是被内源性GLP-1的增加所完全影响。耶鲁大学研究团队检验了GLP-1受体（GLP-1R）激动剂发挥与增加内源性GLP-1不同的减肥非依赖性、GLP-1R依赖性作用的假设，发表在最近权威杂志《Diabetes》。

肥胖和糖尿病前期患者随机接受GLP-1R激动剂利拉鲁肽、低热量饮食或二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂西他列汀治疗14周。GLP-1R拮抗剂艾塞那丁（9-39）和安慰剂在混合餐试验期间进行了二对二交叉研究。

利拉鲁肽和饮食干预，但不是西他列汀，导致体重减轻。2周后，在体重减轻之前，利拉鲁肽改善了通过HOMA测量的胰岛素抵抗（HOMA-IR）、更新的HOMA模型（HOMA2）和Matsuda指数的胰岛素敏感性。利拉鲁肽降低了空腹和餐后血糖水平，并降低了胰岛素、C肽和空腹胰高血糖素水平。

相反，饮食诱导的体重减轻通过HOMA-IR和HOMA2改善了胰岛素敏感性，但没有改善Matsuda指数，也没有降低血糖水平。西格列汀在不改变胰岛素敏感性或空腹血糖水平的情况下增加了内源性GLP-1和GIP值，但降低了餐后血糖和胰高血糖素水平。值得注意的是，西他列汀在不改变体重的情况下增加了GIP。急性GLP-1R拮抗增加了所有组的葡萄糖水平，在利拉鲁肽治疗期间增加了Matsuda指数和空腹胰高血糖素水平，在利拉鲁肽和西他列汀治疗期间增加内源性GLP-1值。

因此，利拉鲁肽对胰岛素敏感性产生快速的、不依赖于体重减轻的、依赖于GLP-1R的作用，而这些作用不是通过增加内源性GLP-1能实现的。

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