【备加速】IF=17.7|LabEx助力肿瘤逃逸机制的研究
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Tumor-intrinsic YTHDF1 drives immune evasion and resistance to immune checkpoint inhibitors via promoting MHC-I degradation

    

   

IF:17.6

         
Panel:LXLBM31-1小鼠趋化31因子panel)

BCA-1/CXCL13,CTACK/CCL27,ENA-78/CXCL5,Eotaxin/CCL11,Eotaxin-2/CCL24,Fractalkine/CX3CL1,GM-CSF,I-309/CCL1,IFN-γ,IL-1β,IL-2,IL-4,IL-6,IL-10,IL-16,IP-10/CXCL10,I-TAC/CXCL11,KC/CXCL1,MCP-1/CCL2,MCP-3/CCL7,MCP-5/CCL12,MDC/CCL22,MIP-1α/CCL3,MIP-1β/CCL4,MIP-3α/CCL20,MIP-3β/CCL19,RANTES/CCL5,SCYB16/CXCL16,SDF-1α/CXCL12,TARC/CCL17,TNF-α

           
技术平台:Luminex

         
研究方向:肿瘤机制研究

            
摘要:鉴于 RNA 甲基化对免疫疗法反应的潜在影响,最近描述的RNA甲基化在调节免疫细胞渗入肿瘤方面的作用引起了人们的兴趣。YTHDF1 是一种多功能且强大的 m6A 读取器,但人们对它对免疫逃避的影响的了解还很有限。在这里,我们揭示了肿瘤内在的YTHDF1驱动免疫逃避和免疫检查点抑制剂(ICI)抗性。此外,YTHDF1的缺乏会将冷肿瘤转化为反应性热肿瘤,从而提高ICI的疗效。从机理上讲,YTHDF1 缺乏会抑制溶酶体基因的翻译,限制主要组织相容性复合体 I 类(MHC-I)和抗原的溶酶体蛋白水解,最终恢复肿瘤免疫监视。此外,我们还设计了一种外泌体介导的 CRISPR/Cas9 递送系统,用于在体内靶向 YTHDF1,从而实现 YTHDF1 的耗竭和抗肿瘤活性。我们的研究结果阐明了肿瘤内在 YTHDF1 在驱动免疫逃避中的作用及其内在机制。

              

            

通过多细胞因子检测法验证细胞因子的表达(n = 每组 6 个独立生物样本)。将肿瘤组织匀浆,收集各处理组的细胞上清液,使用 31 种小鼠细胞因子面板检测细胞因子水平。

         
        

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