Tumor-intrinsic YTHDF1 drives immune evasion and resistance to immune checkpoint inhibitors via promoting MHC-I degradation
IF：17.6
Panel：LXLBM31-1（小鼠趋化31因子panel）
（BCA-1/CXCL13,CTACK/CCL27,ENA-78/CXCL5,Eotaxin/CCL11,Eotaxin-2/CCL24,Fractalkine/CX3CL1,GM-CSF,I-309/CCL1,IFN-γ,IL-1β,IL-2,IL-4,IL-6,IL-10,IL-16,IP-10/CXCL10,I-TAC/CXCL11,KC/CXCL1,MCP-1/CCL2,MCP-3/CCL7,MCP-5/CCL12,MDC/CCL22,MIP-1α/CCL3,MIP-1β/CCL4,MIP-3α/CCL20,MIP-3β/CCL19,RANTES/CCL5,SCYB16/CXCL16,SDF-1α/CXCL12,TARC/CCL17,TNF-α）
技术平台：Luminex
研究方向：肿瘤机制研究
摘要：鉴于 RNA 甲基化对免疫疗法反应的潜在影响，最近描述的RNA甲基化在调节免疫细胞渗入肿瘤方面的作用引起了人们的兴趣。YTHDF1 是一种多功能且强大的 m6A 读取器，但人们对它对免疫逃避的影响的了解还很有限。在这里，我们揭示了肿瘤内在的YTHDF1驱动免疫逃避和免疫检查点抑制剂(ICI)抗性。此外，YTHDF1的缺乏会将冷肿瘤转化为反应性热肿瘤，从而提高ICI的疗效。从机理上讲，YTHDF1 缺乏会抑制溶酶体基因的翻译，限制主要组织相容性复合体 I 类(MHC-I)和抗原的溶酶体蛋白水解，最终恢复肿瘤免疫监视。此外，我们还设计了一种外泌体介导的 CRISPR/Cas9 递送系统，用于在体内靶向 YTHDF1，从而实现 YTHDF1 的耗竭和抗肿瘤活性。我们的研究结果阐明了肿瘤内在 YTHDF1 在驱动免疫逃避中的作用及其内在机制。
通过多细胞因子检测法验证细胞因子的表达(n = 每组 6 个独立生物样本)。将肿瘤组织匀浆，收集各处理组的细胞上清液，使用 31 种小鼠细胞因子面板检测细胞因子水平。
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