特应性皮炎(AD)的规范化治疗策略
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一、疾病概述与治疗目标

  

特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,以剧烈瘙痒和皮肤屏障功能受损为主要临床特征。由于其发病机制涉及遗传、免疫、环境等多重因素,目前尚无法实现根治。现代AD治疗的核心目标包括:有效缓解临床症状,消除诱发和加重因素,预防疾病复发,减少相关并发症,最终提升患者的生活质量。

  

二、基础治疗与全程管理

  

皮肤屏障修复
所有AD患者均应长期、规律使用润肤剂,这是维持治疗的基础。润肤剂能够修复受损的皮肤屏障功能,减少外界刺激物渗透,降低炎症反应发生率。

瘙痒症状控制
针对核心症状瘙痒,建议首选第二代抗组胺药物,其安全性优于第一代药物,特别适合儿童患者长期使用。对于顽固性瘙痒,可考虑联合使用普瑞巴林等神经调节类药物。

  

三、分级治疗方案

  

轻度AD治疗策略
以外用药物为主要治疗手段:

  1. 糖皮质激素(TCS):作为一线治疗选择,根据皮损部位和严重程度选用不同效价制剂

  2. 钙调磷酸酶抑制剂(TCI):适用于面部、皮肤皱褶等敏感部位

  3. 磷酸二酯酶4抑制剂:新型外用药物,适用于2岁以上患者

中度AD治疗策略
在基础治疗上强化干预:

  1. 采用湿包疗法控制急性症状

  2. 症状控制后实施主动维持治疗

  3. 可配合窄谱中波紫外线(NB-UVB)或UVA1光疗

  4. 光疗适用于12岁以上患者

重度AD治疗策略
需要系统性的强化治疗:

  1. 系统应用免疫抑制剂:环孢素、甲氨蝶呤等

  2. 短期使用糖皮质激素控制急性顽固性皮损

  3. 生物制剂:度普利尤单抗等靶向治疗药物

  4. 强化光疗和必要时住院治疗

  

四、特殊状况处理

  

合并感染的处理
当AD患者继发感染时,应根据病原学检查结果选择相应的抗微生物药物,包括抗细菌、抗病毒或抗真菌治疗。

免疫疗法应用
对于尘螨过敏的重度患者,可考虑过敏原特异性免疫治疗。该疗法需要坚持3年以上,才能获得持久的临床效果。

  

五、治疗注意事项

  

药物安全性管理

  1. 糖皮质激素需注意皮肤萎缩、毛细血管扩张等副作用

  2. 钙调磷酸酶抑制剂可能引起一过性局部刺激症状

  3. 系统免疫抑制剂需要定期监测肝肾功能和血常规

长期管理策略

  1. 建立个体化的维持治疗方案

  2. 避免过度治疗和治疗不足

  3. 加强患者教育和自我管理能力

  4. 定期评估治疗效果并调整方案

  

六、治疗展望

  

随着对AD发病机制认识的深入,新型靶向药物不断涌现。未来AD治疗将更加注重个体化方案的制定,结合生物制剂、小分子药物等创新疗法,为不同严重程度的患者提供更精准、更安全的治疗选择。同时,全程管理和预防复发将成为AD治疗的重要发展方向。

  

七、特应性皮炎(AD)相关多因子检测服务哪里有?

  

乐备实(LabEx)提供特应性皮炎(AD)相关多因子检测服务

货号 技术平台 产品名称 核心检测因子 适配研究方向
LXLBH37-1 液态流式(Luminex) 人炎症 37 因子 Panel 1. 免疫相关因子:IFN-α2、IFN-β、IFN-γ(IFN 家族,参与免疫调节与炎症反应);IL-2、IL-8/CXCL8、IL-10、IL-11、IL-12 (p40)、IL-12 (p70)、IL-19、IL-20、IL-22、IL-26、IL-27 (p28)、IL-28A/IFN-λ2、IL-29/IFN-λ1、IL-32、IL-34、IL-35(IL 家族,涉及 Th 细胞免疫平衡、炎症介导,如 IL-10 可调节免疫过度反应,IL-8 参与炎症细胞趋化);TSLP(胸腺基质淋巴细胞生成素,与 AD 免疫异常启动相关)
2. TNF 超家族相关:APRIL/TNFSF13、BAFF/TNFSF13B、sCD30/TNFRSF8、LIGHT/TNFSF14、TNF-R1、TNF-R2、TWEAK/TNFSF12(参与炎症信号传导与免疫细胞活化,与 AD 炎症瀑布反应相关)
3. 炎症与屏障相关蛋白:sCD163(炎症活化标志物)、Chitinase 3-like 1(炎症与组织修复相关)、gp130/sIL-6Rβ、sIL-6Rα(IL-6 信号通路相关,参与炎症调控)
4. 基质金属蛋白酶(MMPs):MMP-1、MMP-2、MMP-3(参与组织重塑与皮肤屏障破坏,AD 中可因炎症诱导升高,加重皮肤结构损伤)
5. 其他炎症相关因子:Osteocalcin、Osteopontin、Pentraxin-3(参与炎症反应与组织损伤修复,与 AD 皮肤炎症微环境相关)
1. AD 免疫机制研究:分析 IFN 家族、IL 家族、TNF 超家族因子表达,探究 Th 细胞失衡(如 Th2 过度活化)、免疫细胞异常活化在 AD 发病中的作用
2. AD 炎症通路调控研究:检测 MMPs、sCD163、Pentraxin-3 等,研究皮肤屏障破坏与炎症反应的相互作用机制
3. AD 生物标志物筛选:通过多因子同步检测,筛选 AD 发病、病情进展或治疗响应相关的潜在标志物(如 TSLP、IL-22 等)
4. AD 治疗靶点验证:针对检测到的关键炎症因子(如 TNF-R1/R2、IL-6 受体相关因子),验证其作为 AD 治疗靶点的可行性

  

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