2025年1月，浙江大学医学院附属第二医院研究团队在《Stem Cell Research & Therapy》（IF: 7.3）上发表题为《Mesenchymal stem cells-derived exosomes attenuate mouse non-heart-beating liver transplantation through Mir-17-5p-regulated Kupffer cell pyroptosis》的研究文章。该研究聚焦于心脏死亡供体（DCD）肝移植中缺血再灌注损伤（IRI）的关键机制，首次揭示间充质干细胞外泌体（MSCs-Exo）通过miR-17-5p调控Kupffer细胞焦亡（pyroptosis），显著改善移植肝存活率与功能，为缓解全球供肝短缺提供了新策略。

背景： 肝移植是终末期肝病最有效的治疗方法。然而，供体肝脏的短缺已成为肝移植推进的重大障碍。间充质干细胞来源的外泌体 （MSCs-Exo） 已在肝病中得到广泛研究。然而，它们如何保护心源性死亡 （DCD） 肝脏后器官捐献的潜在机制仍不清楚。

方法： 该研究采用动脉化小鼠非心跳（NHB）肝移植模型研究MSCs-Exo对NHB肝移植的影响。研究其生存率、组织学、促炎细胞因子和趋化因子表达及其机制。

结果： 输注MSCs-Exo减少了DCD肝移植物组织的损伤。体外和体内实验表明，MSCs-Exo可以抑制过氧化氢诱导的库普弗细胞焦亡。作者发现miR-17-5p在MSCs-Exo中显著丰度，靶向和调控TXNIP表达。该作用通过经典的Caspase1依赖性途径抑制NLRP3介导的Kupffer细胞焦亡，减轻DCD肝移植物损伤。

结论： 该研究阐明了 MSCs-Exo 在 NHB 肝移植模型中的保护作用。该机制为MSCs-Exo在临床应用中改善肝移植质量、缓解肝移植器官短缺问题提供了理论依据和新策略。

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