CXCL13（C-X-C 趋化因子配体 13）隶属于 C-X-C 趋化因子家族（CXCL 亚家族），又称 B 细胞趋化因子 1（BLC）或 B 淋巴细胞趋化蛋白（BLC），是该家族中特异性调控 B 细胞募集与定位的关键成员。趋化因子家族作为免疫系统的 “分子导航员”，依据半胱氨酸残基排列方式分为 C、CC、CXC、CX3C 四大类，其中 CXC 亚家族成员多通过结合 G 蛋白偶联受体（CXCR）发挥生物学功能，而 CXCL13 的特异性受体为 CXCR5，二者结合后可启动下游信号通路，介导靶细胞的定向迁移与功能活化。CXCL13 在进化上高度保守，其基因定位于人染色体 4q21，蛋白分子量约 8-10 kDa，主要由滤泡辅助 T 细胞（Tfh）、滤泡树突状细胞（FDC）、巨噬细胞及活化的内皮细胞分泌。
CXCL13 的核心生物学功能围绕免疫细胞调控与组织微环境稳态展开，具体表现为：
- 特异性趋化作用：通过与 B 细胞表面 CXCR5 结合，介导 B 细胞从外周血定向迁移至次级淋巴器官（淋巴结、脾脏）的滤泡区，参与生发中心形成与维持，是 B 细胞增殖、分化为浆细胞或记忆 B 细胞的关键调控因子；
- 免疫细胞活化调控：促进 B 细胞表达免疫球蛋白（Ig），增强抗体产生与类别转换，同时可募集 CXCR5 阳性 Tfh 细胞至滤泡区，形成 T-B 细胞相互作用网络，优化体液免疫应答；
- 炎症与组织修复：在炎症部位，CXCL13 可被炎症因子（如 TNF-α、IL-6）诱导表达，募集免疫细胞浸润，参与炎症反应的启动与消退；同时在组织损伤后，其可介导修复相关细胞迁移，促进组织再生；
- 病理微环境调控：在肿瘤、自身免疫病等病理状态下，CXCL13 异常表达可重塑局部免疫微环境，通过调控免疫细胞浸润、血管生成等过程，影响疾病进展与预后。
- 免疫相关疾病研究：自身免疫病（类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征）、感染性疾病（病毒感染、细菌感染）、免疫缺陷病的发病机制与诊疗标志物筛选；
- 肿瘤研究：淋巴瘤、乳腺癌、肺癌、结直肠癌等恶性肿瘤的免疫微环境解析、预后评估及免疫治疗应答预测；
- 生殖医学研究：卵巢功能调控、子宫内膜免疫微环境与妊娠结局关联分析、不孕不育病因探索；
- 神经免疫研究：中枢神经系统炎症（多发性硬化症）、神经退行性疾病（阿尔茨海默病）的免疫机制研究；
- 药物研发：免疫调节剂、靶向 CXCL13/CXCR5 通路药物的药效评价与作用机制验证。
在类风湿关节炎（RA）中，关节滑膜组织中 Tfh 细胞与 FDC 分泌的 CXCL13 显著升高，介导 B 细胞与 Tfh 细胞在滑膜局部聚集，形成异位生发中心，促进自身抗体（如抗环瓜氨酸肽抗体）产生，加重关节炎症与组织损伤；
在系统性红斑狼疮（SLE）患者的血清、肾脏活检组织中，CXCL13 水平与疾病活动度正相关，其可通过调控 B 细胞活化参与免疫复合物沉积，是 SLE 病情监测的潜在标志物。
在 B 细胞淋巴瘤（如滤泡性淋巴瘤、弥漫大 B 细胞淋巴瘤）中，CXCL13/CXCR5 通路异常激活可促进肿瘤细胞增殖与迁移，且肿瘤组织中 CXCL13 表达量与患者生存期负相关，可作为预后不良的标志物；
在实体瘤（如乳腺癌、肺癌）中，CXCL13 可募集 CXCR5 阳性免疫细胞（B 细胞、Tfh 细胞）浸润肿瘤微环境，形成抗肿瘤免疫应答，其表达水平与肿瘤免疫治疗（如 PD-1/PD-L1 抑制剂）应答率正相关，为治疗人群筛选提供依据。
在病毒感染（如 EB 病毒、新冠病毒）中，CXCL13 可被病毒诱导表达，介导 B 细胞向感染部位迁移并产生特异性抗体，其血清水平与病毒清除效率、机体免疫保护力密切相关；
在慢性细菌感染（如结核分枝杆菌感染）中，CXCL13 异常升高可导致免疫细胞过度浸润，加重组织损伤，同时其表达量可反映感染活动度。
- 疾病诊断与分型：CXCL13 在多种疾病中的特异性表达模式，使其成为疾病早期诊断、亚型区分的潜在分子标志物，例如血清 CXCL13 升高可辅助干燥综合征的诊断，且水平与疾病严重程度相关；
- 预后评估工具：在肿瘤、自身免疫病中，CXCL13 表达量可预测患者生存期、疾病复发风险，为临床预后分层与治疗方案制定提供参考；
- 治疗靶点开发：CXCL13/CXCR5 通路作为免疫调控的关键节点，已成为新型治疗药物的研发靶点，靶向抑制该通路可减轻自身免疫病的炎症损伤，或重塑肿瘤免疫微环境增强治疗效果；
- 免疫机制解析：通过检测 CXCL13 的表达与功能，可深入阐明体液免疫调控、免疫微环境重塑等核心机制，为免疫相关基础研究提供分子工具。
| 货号（点击） |
产品名 |
指标 |
| LXLBH40-1 |
人趋化因子/细胞因子-40因子Panel |
6Ckine/CCL21,BCA-1/CXCL13,CTACK/CCL27,ENA-78/CXCL5,Eotaxin/CCL11,Eotaxin-2/CCL24,Eotaxin-3/CCL26,Fractalkine/CX3CL1,GCP-2/CXCL6,GM-CSF,GRO-α (Gro-a/KC/CXCL1),Gro-β/CXCL2,I-309/CCL1,IFN-γ,IL-1β,IL-2,IL-4,IL-6,IL-8/CXCL8,IL-10,IL-16,IP-10/CXCL10,I-TAC/CXCL11,MCP-1/CCL2,MCP-2/CCL8,MCP-3/CCL7,MCP-4/CCL13,MDC/CCL22,MIF,MIG/CXCL9,MIP-1α/CCL3,MIP-1δ/CCL15,MIP-3α/CCL20,MIP-3β/CCL19,MPIF-1/CCL23,SCYB16/CXCL16,SDF-1α+β/CXCL12,TARC/CCL17,TECK/CCL25,TNF-α |
| LXLBM31-1 |
小鼠趋化因子-31因子Panel |
BCA-1/CXCL13,CTACK/CCL27,ENA-78/CXCL5,Eotaxin/CCL11,Eotaxin-2/CCL24,Fractalkine/CX3CL1,GM-CSF,I-309/CCL1,IFN-γ,IL-1β,IL-2,IL-4,IL-6,IL-10,IL-16,IP-10/CXCL10,I-TAC/CXCL11,KC/CXCL1,MCP-1/CCL2,MCP-3/CCL7,MCP-5/CCL12,MDC/CCL22,MIP-1α/CCL3,MIP-1β/CCL4,MIP-3α/CCL20,MIP-3β/CCL19,RANTES/CCL5,SCYB16/CXCL16,SDF-1α/CXCL12,TARC/CCL17,TNF-α |
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