肥胖和衰老是2型糖尿病、痴呆和骨质疏松等疾病的主要风险因素。高脂饮食（HFD）摄入是导致肥胖最重要的因素之一。为了阐明并提供关于长期高脂饮食到衰老（LHA）对骨髓和实体器官影响的资源，我们建立了LHA小鼠模型，并证明LHA导致骨髓微环境中从成骨向脂肪生成的转变。骨髓细胞的单细胞转录组学强调了LHA驱动的免疫细胞群体中对LHA具有明显代谢适应的干扰。我们证明LHA组的骨髓巨噬细胞上调了Chil3和Fabp4，这两者与炎症反应和脂肪细胞调控相关。此外，我们鉴定了骨髓巨噬细胞与脑上皮细胞之间的Ptn-Sdc3轴和Cxcl12-Cxcr4轴，作为LHA小鼠骨髓与大脑交叉扰的可能候选。我们的发现表明骨髓微环境是LHA诱导病理的核心枢纽，脂肪生成性重编程和髓系细胞功能障碍共同驱动骨骼和系统性炎症。本资源重点介绍了针对骨髓以减缓肥胖加速衰老的治疗机会。

关键词：骨骼;骨髓;脑部;高脂饮食（HFD）;长期高脂饮食到衰老（LHA）;单细胞

LCA和LHA模型中基因扰动及血清细胞因子水平的验证。A为骨髓源性巨噬细胞中Fabp4表达水平的RT-qPCR结果。B-K为小鼠血清中IL-1B、TNF-a、IFN-y、IL-2、IL-6、IL-4、IL-5、IL-10、KC、IL-12p70水平的Luminex检测数据。数据以平均值土均方误差表示。每个点代表一次生物重复。n=6。

分组：LCA 指 长期普通饮食组，LHA 指 长期高脂饮食组

Luminex结果图

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