T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域（TIGIT）是淋巴细胞上表达的最重要的免疫检查点之一，而脊髓灰质炎病毒受体（PVR，也称CD155）是TIGIT最关键的配体，在癌细胞中具有重要功能并影响肿瘤微环境（TME）。虽然阻断 TIGIT 可以逆转免疫抑制已是公认的事实，但直接抑制 PVR 是否会产生类似的效果仍有待全面阐明。本研究调查了PVR在LLC、CT26和MC38肿瘤模型的TME中的作用，发现直接阻断肿瘤细胞上的PVR可触发T细胞活化，增强免疫刺激细胞因子IFN-γ的产生，并通过IFN-γ-p-STAT1-IRF8轴驱动瘤内髓源性抑制细胞（MDSCs）分化为促炎性巨噬细胞。此外，该研究还发现，抗PVR纳米抗体单药治疗可减少CT26和MC38肿瘤模型的肿瘤体积。抗PVR纳米抗体和抗PD-1抗体联合治疗对LLC、CT26和MC38肿瘤模型有效，且毒性可接受。这些研究结果共同表明，PVR 在开发旨在增强抗肿瘤免疫反应的免疫疗法中有望成为一个治疗靶点。

通过 Luminex技术测定对照组(灰色)与Pvr敲除组(红色)LLC肿瘤中化学趋化因子的蛋白水平。每组分别有5只小鼠；条形图表示平均值。

（Pvr 敲除组是研究中针对 “脊髓灰质炎病毒受体（PVR，又称 CD155）” 设计的核心实验组，通过基因编辑技术敲除肿瘤细胞中的 Pvr 基因，用于探究 PVR 在肿瘤微环境（TME）中的作用及抗肿瘤免疫机制。）

 Luminex结果图

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