基础信息:电压依赖性阴离子通道蛋白 1(VDAC1)
定位:线粒体外膜(OMM)的多功能蛋白,均匀分布在线粒体表面。
作用:在调控细胞代谢与细胞凋亡过程中发挥关键作用。VDAC1介导线粒体与细胞质之间代谢物、离子及小分子物质的转运,包括 ATP、ADP 与钙离子,以此调控两大细胞器间的代谢交互。此外,VDAC1 可形成通道,将细胞色c等促凋亡蛋白释放至细胞质,参与线粒体介导的细胞凋亡通路。该蛋白可与超过150种蛋白发生相互作用,其中包含 Bcl-2、己糖激酶等抗凋亡蛋白;这类蛋白常在肿瘤细胞中高表达,因此 VDAC1 有望成为肿瘤治疗的潜在靶点。
图1:肿瘤组织中VDAC1的组织表达图谱
VDAC1 为线粒体外膜互作核心枢纽,所有配对均满足 PLA 距离阈值(<40 nm),适配细胞爬片、FFPE 石蜡组织,为顶刊高频使用组合。
以下为MAM 内质网 - 线粒体钙轴金标准 Panel(最主流,神经 / 心血管 / 代谢 / 肿瘤通用)
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PLA配对组合 |
复合物功能 |
适用模型/组织 |
PLA信号定位 |
实验核心目的 |
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VDAC1 + IP3R1 |
ER - 线粒体钙转运三元复合物核心配对(GRP75 桥接) |
脑、心肌、肝脏、肿瘤、胰岛细胞、神经退行模型 |
胞质点状(MAM 区域) |
定量 MAM 接触位点、钙转运强度、ER 应激程度 |
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VDAC1 + IP3R2 |
MAM 钙转运复合物 |
心肌细胞、肝细胞、星形胶质细胞、肾小管、唾液腺、胰岛 |
胞质点状 MAM 区域 |
心肌肥厚、脂肪肝、肝胰岛素抵抗、星形胶质钙信号研究 |
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VDAC1 + GRP75 |
MAM 分子桥接蛋白互作 |
所有 MAM 相关模型 |
胞质线粒体周边 |
验证 IP3R1-VDAC1 复合物形成依赖 GRP75;功能对照标配 |
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GRP75 + IP3R1 |
MAM 三元复合物另外两端配对 |
神经退行、糖尿病心肌病 |
ER - 线粒体交界 |
三联配套 PLA,完整表征三元复合物稳定性 |
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GRP75 + IP3R2 |
MAM 内质网端桥接复合物 |
原代心肌 / 肝细胞、心 / 肝 FFPE 组织 |
胞质点状 MAM 区域 |
评估三元复合物组装、钙转运通路完整性
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三元复合物基础结构: IP3R1/IP3R2 — GRP75 — VDAC1( 多重 misPLA 同步检测,最多可以9重的PLA,8对互作+DAPI)
1. 神经研究专用三联 Panel(IP3R1 体系)
VDAC1–IP3R1(整体 MAM)
VDAC1–GRP75(线粒体端结合)
IP3R1–GRP75(内质网端结合)
适用:AD、帕金森、脑缺血、肿瘤神经侵袭
2. 心血管 / 代谢肝脏专用三联 Panel(IP3R2 体系)
VDAC1–IP3R2(整体 MAM)
VDAC1–GRP75(线粒体端结合)
IP3R2–GRP75(内质网端结合)
适用:心衰、心肌肥厚、I/R 损伤、NAFLD、胰岛素抵抗
其他热门panel
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PLA配对组合 |
复合物功能 |
适用模型/组织 |
PLA信号定位 |
实验核心目的 |
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PD-L1–PD-1 |
免疫抑制突触 |
各类实体瘤,免疫治疗耐药模型、移植瘤、人临床肿瘤标本 |
细胞膜点状,间质少量散点 |
评估肿瘤微环境免疫抑制强度,预测免疫检查点抑制剂(抗 PD-1/PD-L1)临床响应 |
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IRP1–ISCU |
铁硫簇转运组装复合物 |
原代神经元、肌细胞、肝 、脑 、肌肉 |
全胞质弥散点状 |
铁稳态、铁死亡、线粒体肌病、神经退行、肿瘤铁代谢研究 |
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OPN–CD44 |
肿瘤细胞膜配体 - 受体复合物 |
肿瘤 、心瓣膜 、 肝 、 肺纤维化组织 |
细胞膜点状 |
肿瘤干细胞 、 侵袭 、钙化 、纤维化 |
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OPN–CD11b |
配体 - 巨噬受体复合物 |
肿瘤、肝 、 肺 / 肾纤维化、动脉粥样硬化、脑组织(小胶质)、心肌损伤组织 |
巨噬细胞膜交界点状 |
评估 TAM 活化、慢性炎症、纤维化程度 |
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Integrin α5 – NAMPT |
细胞膜整合素受体复合物 |
肠 、胃 、肺 、 血管 、肿瘤组织 |
细胞膜点状 |
评估炎症浸润、血管紊乱、肿瘤免疫逃逸、ICB 耐药标志物 |
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Integrin α5-Cx43 |
介导骨合成、细胞间力学同步通讯 |
骨骼 、纤维化 、 神经 、血管 |
细胞膜点状 |
经典金标准配对,骨研究最常用,评估骨重塑、纤维化、血管内皮力学稳态 |
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Integrin α5 – Piezo1 |
双机械感受器协同复合物 |
骨骼 、纤维化 、 肿瘤基质 、心血管 |
细胞膜点状 |
检测两大机械感受器协同组装程度,多用于动脉粥样硬化、脏器纤维化、肿瘤硬化微环境 |
图2:VDAC和IP3R1的PLA配对结果
PLA 斑点数量上升:MAM 过度耦联,钙大量流入线粒体,钙超载、mPTP 易开放,神经元损伤、肿瘤细胞凋亡抵抗;
PLA 斑点数量下降:MAM 结构解离,钙转运受阻,线粒体能量合成不足,细胞保护性钙信号缺失。











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