简述
心血管疾病是全球致死致残的首要原因，其发生发展涉及遗传、代谢、炎症与环境因素的复杂交互。传统危险因素虽已明确，但难以完全解释人群间疾病率的巨大差异及发病年轻化趋势。蛋白质组学等高通量检测技术的进步，为揭示心血管疾病的分子机制、优化风险分层及推动精准医疗提供了全新视角。
心血管疾病是全球致死致残的首要原因，其发生发展涉及遗传、代谢、炎症与环境因素的复杂交互。传统危险因素虽已明确，但难以完全解释人群间疾病率的巨大差异及发病年轻化趋势。蛋白质组学等高通量检测技术的进步，为揭示心血管疾病的分子机制、优化风险分层及推动精准医疗提供了全新视角。
一、心血管疾病的流行态势与临床认知缺口
心血管疾病是一组累及心脏及血管系统的临床综合征，其范畴涵盖冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周动脉病变、心力衰竭及心律失常等，是全球范围内导致成年人过早死亡和长期致残的主要疾病负担之一。在过去数十年间，得益于高血压管理、血脂调控及急性心血管事件救治体系的持续完善，部分高收入国家的心血管疾病年龄标准化死亡率已呈现下降趋势。然而，这一公共卫生成就并未在全球范围内得到均衡复制——中低收入国家正经历动脉粥样硬化性心血管疾病患病率的快速攀升，其增速已超过当地医疗系统的承载能力。
我国心血管疾病流行态势同样不容乐观。人口老龄化进程加速了老年人群心血管事件的发生率，而值得警惕的是，冠心病等传统意义上的"老年病"在中年及以下人群中的检出率正逐年上升，对劳动年龄人口的健康储备构成实质性威胁。尽管吸烟、高血压、肥胖及血脂代谢异常等经典危险因素的群体归因危险度已被广泛量化，但上述因素无法完全解释人群中疾病易感性的显著差异，也难以充分阐明某些新兴暴露（如环境细颗粒物暴露、慢性心理应激、昼夜节律紊乱）与心血管事件之间的因果路径。这一认知缺口表明，单纯依赖传统风险框架可能低估了疾病的复杂性，也提示研究者需将分析视角延伸至更深层的分子调控网络与系统生物学层面，以期发现被传统模型所遮蔽的致病通路与干预靶点。
二、动脉粥样硬化的病理生理机制
动脉粥样硬化是心血管疾病最主要的病理基础，其特征是动脉壁内脂质性和/或纤维性斑块的形成。这一过程涉及多个相互交织的环节：
（一）脂质沉积与炎症启动
含载脂蛋白B的脂蛋白颗粒（尤其是LDL）在动脉内膜层积聚，在内膜微环境中发生氧化修饰，表型转为促炎性和免疫原性。这一事件触发内皮细胞表达黏附分子（如VCAM-1），促使单核细胞向内膜迁移并转化为巨噬细胞，后者通过清道夫受体摄取脂蛋白颗粒形成泡沫细胞——早期动脉粥样硬化斑块的标志。与此同时，T细胞的迁移也在斑块微环境的炎症建立中起重要作用。
含载脂蛋白B的脂蛋白颗粒（尤其是LDL）在动脉内膜层积聚，在内膜微环境中发生氧化修饰，表型转为促炎性和免疫原性。这一事件触发内皮细胞表达黏附分子（如VCAM-1），促使单核细胞向内膜迁移并转化为巨噬细胞，后者通过清道夫受体摄取脂蛋白颗粒形成泡沫细胞——早期动脉粥样硬化斑块的标志。与此同时，T细胞的迁移也在斑块微环境的炎症建立中起重要作用。
（二）斑块演进与稳定性失衡
随着斑块演变，平滑肌细胞从中膜迁移至内膜并产生细胞外基质分子，导致内膜增厚。斑块由脂质核心、纤维帽、炎症细胞及细胞碎片等构成。不稳定或"易损"斑块的特征在于：一个大的脂质核心上覆盖一层薄纤维帽（<60微米），并富含巨噬细胞。活化的巨噬细胞分泌金属蛋白酶等降解纤维帽胶原，而T细胞释放的干扰素-γ则抑制平滑肌细胞合成胶原的能力，二者协同使纤维帽变薄、弱化。当斑块自发破裂或侵蚀时，促血栓物质暴露于循环血液，触发急性血栓形成，导致血管闭塞及心肌梗死或卒中。
随着斑块演变，平滑肌细胞从中膜迁移至内膜并产生细胞外基质分子，导致内膜增厚。斑块由脂质核心、纤维帽、炎症细胞及细胞碎片等构成。不稳定或"易损"斑块的特征在于：一个大的脂质核心上覆盖一层薄纤维帽（<60微米），并富含巨噬细胞。活化的巨噬细胞分泌金属蛋白酶等降解纤维帽胶原，而T细胞释放的干扰素-γ则抑制平滑肌细胞合成胶原的能力，二者协同使纤维帽变薄、弱化。当斑块自发破裂或侵蚀时，促血栓物质暴露于循环血液，触发急性血栓形成，导致血管闭塞及心肌梗死或卒中。
三、心血管疾病的分子标志物谱系与多指标检测
传统的单个生物标志物检测在病理覆盖度和早期诊断敏感性方面存在局限。多标志物联合检测策略通过整合来自不同病理生理通路（如心肌损伤、血流动力学应激、炎症、凝血及代谢）的分子信号，为实现精准诊断、风险分层和预后评估提供了更全面的视角。
（一）经典与新兴生物标志物
目前已形成核心与补充标志物谱系。核心标志物包括心肌肌钙蛋白（cTnI、cTnT，心肌损伤金标准）、B型利钠肽及N末端前体（BNP/NT-proBNP，反映心室壁应力）、肌红蛋白（早期缺血标志）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。补充标志物涵盖髓过氧化物酶（MPO）、C反应蛋白（CRP，炎症）、以及微小RNA（如miRNA-21，参与心肌肥厚与纤维化调控）等。多标志物策略在心血管事件预测、早期诊断及疗效监测中的价值已在多项研究中得到验证。
目前已形成核心与补充标志物谱系。核心标志物包括心肌肌钙蛋白（cTnI、cTnT，心肌损伤金标准）、B型利钠肽及N末端前体（BNP/NT-proBNP，反映心室壁应力）、肌红蛋白（早期缺血标志）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。补充标志物涵盖髓过氧化物酶（MPO）、C反应蛋白（CRP，炎症）、以及微小RNA（如miRNA-21，参与心肌肥厚与纤维化调控）等。多标志物策略在心血管事件预测、早期诊断及疗效监测中的价值已在多项研究中得到验证。
（二）蛋白质组学驱动的深度探索
高通量亲和力检测平台（如Olink抗体法、SomaScan适配体法）可同时定量数千种血浆蛋白，使无偏倚的蛋白质组扫描成为可能。英国生物样本库药物蛋白质组学项目（UKB-PPP）已对约5万名参与者检测了约3000种蛋白，揭示了蛋白水平与年龄、性别及多种可改变危险因素的广泛关联。基于中国慢性病前瞻性研究（CKB）的暴露组学分析同样发现了大量与饮酒、吸烟及环境温度显著相关的血浆蛋白，其中部分蛋白经孟德尔随机化分析评估为潜在因果介导因子。
高通量亲和力检测平台（如Olink抗体法、SomaScan适配体法）可同时定量数千种血浆蛋白，使无偏倚的蛋白质组扫描成为可能。英国生物样本库药物蛋白质组学项目（UKB-PPP）已对约5万名参与者检测了约3000种蛋白，揭示了蛋白水平与年龄、性别及多种可改变危险因素的广泛关联。基于中国慢性病前瞻性研究（CKB）的暴露组学分析同样发现了大量与饮酒、吸烟及环境温度显著相关的血浆蛋白，其中部分蛋白经孟德尔随机化分析评估为潜在因果介导因子。
（三）多组学整合与AI驱动的风险预测
香港大学研究团队开发的CardiOmicScore框架，利用深度学习整合基因组、代谢组与蛋白质组数据，可在症状出现前15年对六种主要心血管疾病（冠心病、卒中、心衰、房颤、外周动脉疾病及静脉血栓）进行风险预警，其预测能力远超传统多基因风险评分。此框架的核心洞见在于：基因决定先天风险，而蛋白质和代谢物实时反映生活方式与环境因素对身体的动态影响。
香港大学研究团队开发的CardiOmicScore框架，利用深度学习整合基因组、代谢组与蛋白质组数据，可在症状出现前15年对六种主要心血管疾病（冠心病、卒中、心衰、房颤、外周动脉疾病及静脉血栓）进行风险预警，其预测能力远超传统多基因风险评分。此框架的核心洞见在于：基因决定先天风险，而蛋白质和代谢物实时反映生活方式与环境因素对身体的动态影响。
四、心血管疾病相关多标志物检测与组学评估，哪里可以提供系统性技术支持？
当研究涉及心血管疾病的多因子联合检测、蛋白质组学深度分析、免疫微环境表型鉴定及疾病模型的药效评估时，是否需要一个能够整合多种技术平台的专业服务力量？在此情境下，乐备实可提供涵盖单/多因子相关检测分析（包括高敏炎症因子、心血管代谢标志物、凝血相关因子等）、多色流式细胞术免疫表型分析以及多色组化检测等系统性技术服务，助力研究者在心血管疾病精准医学研究中建立完整而可靠的证据链条。
| 货号 | 产品名称 | 指标 |
|---|---|---|
| LXLBH10-1 | 人炎症-10因子检测服务 | IL-1 β/IL-1F2，IL-2，IL-4，IL-6 ,IL-8/CXCL8，IL-10，IL-12 p70，IL-13，TNF-α，IFN-γ |
| LXLBH27-1 | 人细胞因子-27因子检测服务 | G-CSF,GM-CSF,IFN-γ,IL-10,IL-12(p70),IL-13,IL-17A,IL-1β,IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IL-7,IL-8/CXCL8,MCP-1/CCL2,MIP-1β,TNF-α,IL-1Rα,IL-9,IL-15,FGF-basic,Eotaxin/CCL11,IP-10/CXCL10,MIP-1α/CCL3,PDGF-BB,RANTES,VEGF-A |
| LXLBH37-1 | 人炎症-37因子检测服务 | IFN-γ,IL-10,IL-2,IL-8/CXCL8,CD126/IL-6R,IL-32,IL-26,gp130/sIL-6Rβ,IL-29/IFN-λ1,Osteocalcin,LIGHT/TNFSF14,IL-28A/IFN-λ2,IL-20,IL-11,IL-35,IL-22,IL-19,TWEAK/TNFSF12,MMP-1,IFN-β,Chitinase 3-like 1/CHI3L1/YKL-40,MMP-2,APRIL/TNFSF13,IL-34,TSLP,BAFF/TNFSF13B,sCD30/TNFRSF8,sCD163,IFN-α2,IL-12(p40),IL-12(p70),IL-27(p28),MMP-3,Osteopontin,Pentraxin-3,TNF-R1,TNF-R2 |
| LXLBH40-1 | 人趋化因子/细胞因子-40因子检测服务 | 6Ckine/CCL21,BCA-1/CXCL13,CTACK/CCL27,ENA-78/CXCL5,Eotaxin/CCL11,Eotaxin-2/CCL24,Eotaxin-3/CCL26,Fractalkine/CX3CL1,GCP-2/CXCL6,GM-CSF,GRO-α (Gro-a/KC/CXCL1),Gro-β/CXCL2,I-309/CCL1,IFN-γ,IL-1β,IL-2,IL-4,IL-6,IL-8/CXCL8,IL-10,IL-16,IP-10/CXCL10,I-TAC/CXCL11,MCP-1/CCL2,MCP-2/CCL8,MCP-3/CCL7,MCP-4/CCL13,MDC/CCL22,MIF,MIG/CXCL9,MIP-1α/CCL3,MIP-1δ/CCL15,MIP-3α/CCL20,MIP-3β/CCL19,MPIF-1/CCL23,SCYB16/CXCL16,SDF-1α+β/CXCL12,TARC/CCL17,TECK/CCL25,TNF-α |
| LXLTM36-1 | 小鼠细胞因子/趋化因子-36因子检测服务 | GM-CSF,IFN gamma,IL-1 beta,IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IL-12p70,IL-13,IL-18,TNF alpha,IL-9,IL-10,IL-17A (CTLA-8),IL-22,IL-23,IL-27,G-CSF (CSF-3),IFN alpha,IL-3,IL-15/IL-15R,IL-28,IL-31,IL-1 alpha,LIF,ENA-78 (CXCL5),M-CSF,Eotaxin (CCL11),GRO alpha (CXCL1),IP-10 (CXCL10),MCP-1 (CCL2),MCP-3 (CCL7),MIP-1 alpha (CCL3),MIP-1 beta (CCL4),MIP-2,RANTES (CCL5) |
沪公网安备31011502400759号
营业执照(三证合一)
